Από την αρχή της πανδημίας, η παγκόσμια επιστημονική κοινότητα έχει καταβάλει σημαντικές προσπάθειες προκειμένου να αποκρυπτογραφήσει τους μηχανισμούς της νόσησης από τον ιό SARS-CoV-2.
Στην τελευταία της έρευνα, μία επιστημονική ομάδα από το Ma x Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics στο Freiburg, εξέτασε ένα συγκεκριμένο χαρακτηριστικό της ανοσίας για την COVID-19, την ιντερλευκίνη 33, ένα σηματοδοτικό μόριο που παίζει σημαντικό ρόλο στη 2η συνάντηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος με τον ιό SARS-CoV-2.
«Ξεκινήσαμε την έρευνά μας πολύ νωρίς στην πανδημία, όταν δεν γνωρίζαμε ακόμα πως εξελίσσεται η ανοσιακή απόκριση μετά την αποδρομή της λοίμωξης», δήλωσε η Erika Pearce, επικεφαλής της επιστημονικής ομάδας.
«Ο στόχος μας ήταν να εξετάσουμε την εμφάνιση ανοσίας σε ασθενείς που αναρρώνουν από COVID-19».
Τα αντισώματα παραμένουν
Η λοίμωξη με τον SARS-CoV-2 προκαλεί μία σύνθετη ανοσιακή απόκριση που είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη ανοσίας.
“Προκειμένου να είμαστε προστατευμένοι από μελλοντικές λοιμώξεις θα πρέπει να ενεργοποιηθούν 2 διαφορετικά κομμάτια του ανοσοποιητικού συστήματος, συγκεκριμένα τα Β κύτταρα που παράγουν αντισώματα και τα Τ κύτταρα μνήμης”, αναφέρει ο κ. Αντώνιος Δημητρακόπουλος, Διευθυντής Γ’ Παθολογικής Κλινικής Ερρίκος Ντυνάν Hospital, προσθέτοντας:
“Η κατανόηση του παραπάνω μηχανισμού έχει ιδιαίτερη σημασία για τον περιορισμό της πανδημίας και την επιτυχία του μαζικού εμβολιασμού“.
Για την έρευνά τους, οι επιστήμονες εξέτασαν δείγματα αίματος από 155 που παρουσίασαν κατά κύριο λόγο ήπια συμπτώματα.
Υπολόγισαν τα επίπεδα των αντισωμάτων για την πρωτεΐνη ακίδα του SARS-CoV-2 και παρατήρησαν ότι οι περισσότεροι ασθενείς είχαν ικανοποιητικά επίπεδα 2 μήνες μετά τη λοίμωξη και επομένως είναι προστατευμένοι από τις επαναμολύνσεις.
“Αν και τα παραπάνω δεδομένα ήταν αρκετά ενθαρρυντικά, οι επιστήμονες θέλησαν να εξετάσουν πως τελικά θα αντιδράσει το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών σε μία επόμενη συνάντηση με τον ιό“, σημειώνει ο κ. Δημητρακόπουλος.
Η 2η μόλυνση με τον ιό
Γενικά λέμε ότι ένας ασθενής έχει «ικανοποιητική ανοσία» για έναν ιό όταν υπάρχουν επαρκή επίπεδα αντισωμάτων και Τ λεμφοκυττάρων στο αίμα του μετά τη νόσηση ή τον εμβολιασμό.
Θέλοντας να εξετάσουν το παραπάνω φαινόμενο στους ασθενείς με COVID-19, οι επιστήμονες εξέθεσαν δείγματα αίματος με αντισώματα από τους τελευταίους σε τμήματα του ιού.
Όπως παρατήρησαν, τα Τ κύτταρα μνήμης ενεργοποιήθηκαν και αποκρίθηκαν άμεσα στις πρωτεΐνες του ιού.
«Εξετάσαμε αρκετά διαφορετικά μόρια που χρησιμοποιούν τα κύτταρα του ανοσολογικού συστήματος για να επικοινωνήσουν μεταξύ τους.
Όπως παρατηρήσαμε, τα επίπεδα της ιντερλευκίνης 33 ήταν αυτά που σχετίστηκαν περισσότερο με την ποσότητα των αντισωμάτων και την ενεργοποίηση των Τ κυττάρων μνήμης», εξήγησαν οι επιστήμονες.
Η ιντελευκίνη 33 απελευθερώνεται από τα κύτταρα όταν ανιχνεύουν κάποια απειλή στο άμεσο περιβάλλον τους.
Στο παρελθόν έχει συνδεθεί με διάφορες χρόνιες πνευμονικές νόσους.
“Η IL-33 είναι γενικά ωφέλιμη καθώς βοηθά στην ενεργοποίηση των Τ λεμφοκυττάρων και επάγει την παραγωγή αντισωμάτων, ωστόσο μπορεί επίσης να ενισχύσει τη φλεγμονή στους πνεύμονες“, επισημαίνει ο κ. Δημητρακόπουλος.
Αυτή είναι η πρώτη μελέτη που συνδέει την παραγωγή IL-33 με την ανοσία για τον SARS-CoV-2.
«Πιστεύουμε ότι η ιντερλευκίνη-33, η οποία αποτελεί τυπικά σηματοδοτικό μόριο, συνδέεται με την ανοσία στον SARS-CoV-2», εξήγησαν οι επιστήμονες.
Πράγματι, όταν ανέλυσαν πνευμονικά κύτταρα από ασθενείς με COVID-19, οι ασθενείς επιβεβαίωσαν ότι υπάρχει παραγωγή ιντερλευκίνης 33 σε αυτό το όργανο.
Ωστόσο, προς το παρόν δεν μπορούν να επιβεβαιώσουν ότι οι βλάβες στους πνευμονικούς ιστούς συνδέονται με το συγκεκριμένο μόριο.
“Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι η μελέτη τους αποτελεί ένα από τα πρώτα βήματα για να κατανοήσουμε καλύτερα την ανοσία στον SARS-CoV-2, αλλά και σε άλλους ιούς”, καταλήγει ο κ. Δημητρακόπουλος.